کروسین رژیمی در سرطان لوزالمعده محافظت کننده است و در عین حال آسیب اکسیداتیو کبدی ناشی از پرتودرمانی را کاهش می دهد

سرطان پانکراس یکی از علل مرگ و میر ناشی از سرطان در سطح جهانی است. اگرچه جراحی و شیمی درمانی گزینه‌های درمان استاندارد هستند، نتایج پس از درمان اغلب به پیش‌آگهی ضعیف منجر می‌شوند. در مطالعه حاضر، اثر ضدسرطانی پانکراس و بهبود آسیب اکسیداتیو ناشی از تابش توسط کروکین بررسی شد.

کروکین یک کاروتنوئید است که از گیاه غذایی زعفران استخراج می‌شود و به عنوان یک عامل ضدسرطان نویدبخش مطرح است. کروکین به طور قابل توجهی بقای سلول‌های BXPC3 و Capan-2 را با فعال‌سازی سیگنال‌دهی کاسباز از طریق کاهش بیان Bcl-2 کاهش داد. همچنین بیان پروتئین‌های سیگنال‌دهی چرخه سلولی P53، P21، P27، CDK2، c-MYC، Cyt-c و P38 را تنظیم کرد.به طور همزمان، درمان با کروسین باعث آپوپتوز شد از طریق القای آزادسازی سیتوکروم c از میتوکندری به سیتوزول. تحلیل میکروآرایه از الگوی بیان ژن‌هایی که توسط کروسین القا شدند، نشان داد که تعداد قابل توجهی از ژن‌ها که در مسیرهای سیگنال‌دهی سلولی و نقاط کنترل (723 ژن) نقش دارند، به طور قابل توجهی تحت تأثیر کروسین قرار گرفته‌اند.

در موش‌هایی که تومور پانکراس داشتند، کروسین به طور قابل توجهی بار توموری را کاهش داد بدون اینکه وزن بدن تغییر کند. علاوه بر این، کروسین در مقابل آسیب اکسیداتیو کبدی ناشی از تابش حفاظت قابل توجهی نشان داد، سطح سمیت کبدی را کاهش داد و مورفولوژی کبد را حفظ کرد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که کروسین می‌تواند نقش بالقوه‌ای در درمان، پیشگیری و کنترل سرطان پانکراس داشته باشد.

“Pancreatic cancer is one of the fatal causes of global cancer-related deaths. Althoughsurgery and chemotherapy are standard treatment options, post-treatment outcomes often end in apoor prognosis. In the present study, we investigated anti-pancreatic cancer and amelioration ofradiation-induced oxidative damage by crocin.

Crocin is a carotenoid isolated from the dietary herb saffron, a prospect for novel leads as an anti-cancer agent. Crocin significantly reduced cellviability of BXPC3 and Capan-2 by triggering caspase signaling via the downregulation of Bcl-2.It modulated the expression of cell cycle signaling proteins P53, P21, P27, CDK2, c-MYC, Cyt-c and P38.Concomitantly, crocin treatment-induced apoptosis by inducing the release of cytochrome c from mitochondria to cytosol. Microarray analysis of the expression signature of genes induced by crocinshowed a substantial number of genes involved in cell signaling pathways and checkpoints (723) aresignificantly affected by crocin.

In mice bearing pancreatic tumors, crocin significantly reduced tumorburden without a change in body weight. Additionally, it showed significant protection against radiation-induced hepatic oxidative damage, reduced the levels of hepatic toxicity and preservedliver morphology. These findings indicate that crocin has a potential role in the treatment, preventionand management of pancreatic cancer.”