تغییرات ناشی از استرس در BDNF هیپوکامپ در پاتوفیزیولوژی اختلال افسردگی اساسی و اثر ضد افسردگی زعفران

پیش زمینه اختلال افسردگی اساسی بیش از 300 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد، اما پاتوفیزیولوژی آن به طور کامل شناخته نشده است. این بررسی با هدف بررسی ارتباط مکانیکی بین تغییرات ناشی از استرس در BDNF هیپوکامپ و اختلال افسردگی اساسی و اینکه آیا مداخله تغذیه‌ای Crocus sativus (زعفران) می‌تواند علائم را کاهش دهد یا خیر. MethodsA جستجوی ادبیات سیستماتیک سه مرحله ای برای شناسایی انجام شد: (1) مرور، (2) شواهد مکانیکی و (3) مداخله مرتبط با اهداف تحقیق. 103 مقاله بررسی شده به زبان انگلیسی دارای معیارهای ورود بودند. همه مقالات پذیرفته شده از نظر کیفیت قبل از تجزیه و تحلیل روایت و ترکیب در نتایج ارزیابی شدند.

نتایج شواهد حیوانی نشان می‌دهد که استرس مزمن یک فنوتیپ افسردگی مانند را القا می‌کند که با کاهش قابل‌توجه بیان هیپوکامپ BDNF همراه بود. این با یافته های 5 مطالعه موردی کنترل انسانی تایید شد. شواهد پیش بالینی نشان می‌دهد که زعفران می‌تواند سطوح هیپوکامپ BDNF را افزایش دهد و در کارآزمایی‌های بالینی، دوزهای 30 میلی‌گرم در روز زعفران به طور قابل‌توجهی مؤثرتر از دارونما بودند و به همان اندازه داروهای ضد افسردگی در بهبود علائم افسردگی مؤثر بودند. محدودیت‌ها شواهد مکانیکی عمدتاً همبستگی هستند تا علی. آزمایشات در مقیاس بزرگتر برای تأیید اثر ضد افسردگی زعفران قبل از اینکه بتوان آن را به طور گسترده به عنوان یک مداخله تغذیه ای برای اختلال افسردگی اساسی توصیه کرد، مورد نیاز است.

نتیجه گیری: شواهد همبستگی در این بررسی نشان می دهد که سطح پایین هیپوکامپ BDNF ممکن است در پاتوفیزیولوژی اختلال افسردگی اساسی نقش داشته باشد. با این حال، هنوز یک پیوند علت و معلولی ایجاد نشده است. زعفران ممکن است یک مداخله غیردارویی نوظهور و امیدوارکننده برای اختلال افسردگی اساسی باشد.

Background Major depressive disorder affects more than 300 million people worldwide yet the pathophysiology is not fully understood. This review aimed to investigate the mechanistic link between stress-induced alterations in hippocampal BDNF and major depressive disorder, and whether the nutritional intervention Crocus sativus (saffron) could alleviate symptoms. Methods A three stage systematic literature search was undertaken to identify: (1) review, (2) mechanistic and (3) intervention evidence relevant to the research objectives. 103 peer-reviewed papers published in English met the inclusion criteria. All accepted papers were assessed for quality prior to narrative analysis and synthesis into the results. Results Animal evidence demonstrates that chronic stress induced a depressive-like phenotype, which was accompanied by significantly reduced hippocampal expression of BDNF.

This was corroborated by findings in 5 human case control studies. Preclinical evidence suggests that saffron is able to increase hippocampal levels of BDNF and, in clinical trials, doses of 30mg/day of saffron were significantly more effective than placebo and equally as effective as antidepressant drugs at improving symptoms of depression. Limitations The mechanistic evidence is largely correlative rather than causal.

Larger scale trials are needed to confirm saffron’s antidepressant effect before it can be widely recommended as a nutritional intervention for major depressive disorder. Conclusion Correlative evidence in this review suggests that depleted hippocampal levels of BDNF may play a role in the pathophysiology of major depressive disorder; however, a causal link is yet to be established. Saffron may present an emerging and promising non-pharmaceutical intervention for major depressive disorder.