کروسین از طریق تنظیم مسیر التهابی HMGB1/TLR4 پاسخ التهابی را در آسیب حاد ریه (ALI) ناشی از LPS سرکوب می کند.

زمینه و هدف: مهمترین پاتوژنی که فرض می شود باعث ایجاد آسیب حاد ریه (ALI) در سپسیس می شود، لیپوپلی ساکارید (LPS)، یک جزء کلیدی اندوتوکسین باکتری های گرم منفی است. هدف اصلی این مطالعه تعیین اثرات ضد التهابی احتمالی کروسین (CRO) است که دارای خواص بیولوژیکی بسیاری از جمله ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوز در ALI ناشی از LPS است. روش کار: 40 موش صحرایی نژاد ویستار به چهار گروه کنترل (بدون درمان)، CRO (تجویز 50 میلی گرم بر کیلوگرم کروسین به مدت 9 روز)، LPS (تجویز 30 میلی گرم بر کیلوگرم LPS در روز نهم)، و LPS+CRO (50 mg/kg کروسین برای 9 روز و 30 mg/kg LPS در روز نهم). تقسیم شدند. پس از آزمایش، موش‌ها قربانی و ریه‌ها استخراج شد.

بررسی های بافت شناسی در بافت ریه انجام شد و تغییرات در بیان HMGB1 و TLR4 از طریق رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی تعیین شد. یافته‌ها و نتیجه‌گیری: خونریزی، انفیلتراسیون سلول‌های تک هسته‌ای و بیان HMGB1 و TLR4 در گروه LPS به‌طور معنی‌داری افزایش یافت. با این حال، دولت های CRO یک اثر محافظتی قوی بر روی ریه ها از نظر این پارامترها در گروه LPS + CRO اعمال کردند. با توجه به نتایج ما، ما پیشنهاد می‌کنیم که CRO می‌تواند به عنوان یک عامل محافظ در برابر ALI ناشی از LPS از طریق مهار پاسخ التهابی واسطه‌ای از مسیر HMGB1/TLR4 در نظر گرفته شود.

Background and Purpose: The most significant pathogen hypothesized to be causing the formation of Acute lung injury (ALI) in sepsis is thought to be lipopolysaccharide (LPS), a key endotoxin component of gram-negative bacteria. The main objective of this study is to determine possible anti-inflammatory effects of crocin (CRO) which has many biological properties such as anti-inflammatory, antioxidant, and anti-apoptotic in LPS-induced ALI. Methods: 40 Wistar albino rats were divided into four groups: Control (no treatment), CRO (given 50 mg/kg crocin for 9 days), LPS (given 30 mg/kg LPS at 9th day), LPS+CRO (given 50 mg/kg crocin for 9 days and 30 mg/kg LPS at 9th day).

After experimental, rats were sacrificed and lungs were extracted. Histological examinations were performed in the lung tissue and the changes in the HMGB1 and TLR4 expressions were determined via immunohistochemical staining. Results and Conclusion: Hemorrhage, mononuclear cell infiltration and HMGB1 and TLR4 expressions significantly increased in the LPS group. However, CRO administrations exerted a strong protective effect on the lungs in terms of these parameters in LPS+CRO group. According to our results, we suggest that CRO can be considered as a protective agent against LPS induced ALI via inhibition of HMGB1/TLR4 pathway-mediated inflammatory response.