سافرانال از نورون‌ها در برابر سمیت ناشی از آمیلوئید بتا محافظت می‌کند.

آمیلوئید بتا به طور حیاتی در شروع و پیشرفت بیماری آلزایمر (AD) نقش دارد. این پپتید نوروتوکسیک است. این پپتید می‌تواند با اثر بر نورون‌ها باعث مرگ سلولی شود. همچنین می‌تواند با اثر بر سلول‌های گلیال باعث مرگ سلول‌های عصبی شود و در نتیجه مولکول‌های سمی و التهابی تولید کند که در نهایت باعث سمیت عصبی می‌شوند. در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که سافرانال، ترکیبی که در ادویه زعفران وجود دارد، سطح گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و اکسید نیتریک (NO) را از سلول‌های عصبی هیپوکامپ، HT22، که با بتا آمیلوئید الیگومریک تیمار شده‌اند، کاهش می‌دهد. این ترکیب تغییر در پتانسیل غشای میتوکندری ناشی از بتا آمیلوئید را کاهش می‌دهد. سافرانال اثرات محافظتی در برابر سمیت ناشی از بتا آمیلوئید نه تنها بر سلول‌های HT22، بلکه بر نورون‌های انسانی نیز نشان می‌دهد. علاوه بر این، ما نشان می‌دهیم که سافرانال سطح ROS، NO و مولکول‌های التهابی را از سلول‌های آستروسیتی تیمار شده با بتا آمیلوئید کاهش می‌دهد. نکته مهم این است که از نورون‌های انسانی در برابر اثرات سمی محیط شرطی مشتق شده از آستروسیت‌های انسانی تیمار شده با بتا آمیلوئید محافظت می‌کند. بنابراین، سافرانال از نورون‌ها در برابر سمیت مستقیم و غیرمستقیم ناشی از بتا آمیلوئید محافظت می‌کند، که نشان می‌دهد می‌تواند در مبارزه با آلزایمر مفید باشد.

Amyloid beta is critically involved in the initiation and progression of Alzheimer’s disease (AD). This peptide is neurotoxic. It can cause cell death by acting on neurons. It can also cause neuronal cell death by acting on glial cells, resulting in the production of toxic and inflammatory molecules, which eventually cause neurotoxicity. In this study, we show that safranal, a compound present in the spice saffron, reduces reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) levels from hippocampal neuronal cells, HT22, treated with oligomeric amyloid beta. It reduces alteration in mitochondrial membrane potential induced by amyloid beta. Safranal shows protective effects against amyloid beta-induced toxicity not only to HT22 cells but also to human neurons. Furthermore, we show that safranal reduces ROS, NO and inflammatory molecule levels from amyloid beta-treated astrocytic cells. Importantly, it provides protection to human neurons from the toxic effects of conditioned medium derived from human astrocytes treated with amyloid beta. Thus, safranal protects neurons against amyloid beta-induced direct and indirect toxicity, suggesting that it could be beneficial in the fight against AD.