اثرات کروسین بر اختلالات یادگیری و حافظه فضایی یا اجتنابی ناشی از لیپوپلی‌ساکارید در موش‌ها

هدف: التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو نقش‌های اساسی در پاتوژنز و پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو، مانند بیماری آلزایمر، ایفا می‌کنند. کروچین، ماده فعال اصلی گل زعفران (Crocus sativus L.)، دارای خواص ضد التهابی، ضد آپوپتوتیک و ضد اکسیدان است. هدف از این مطالعه بررسی اثر محافظت عصبی کروچین بر اختلالات یادگیری و حافظه و التهاب عصبی القا شده توسط لیپوپلی‌ساکارید (LPS) در موش‌ها بود. مواد و روش‌ها: حیوانات به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند، از جمله گروه کنترل، LPS، کروچین ۵۰ و کروچین ۱۰۰. موش‌ها به مدت یک هفته با کروچین (۵۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم) یا محلول نمکی درمان شدند. پس از آن، LPS (۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) یا محلول نمکی تزریق شد و درمان‌ها با کروچین یا محلول نمکی به مدت ۳ هفته دیگر ادامه یافت. تست‌های رفتاری برای ارزیابی حافظه فضایی و اجتنابی از روز ۱۸ تا ۲۴ پس از تزریق با استفاده از یادگیری مکان در آب و آزمون اجتناب غیرفعال انجام شد.علاوه بر این، سطوح اینترلوکین-1β، پراکسیداسیون لیپید و تیول کل در هیپوکامپ و قشر مغز مورد آزمایش قرار گرفت. نتایج: نتایج ما نشان داد که درمان موش‌های تحت درمان با LPS با کروکین، زمان فرار در آب‌ماز موریس را کاهش داده و زمان صرف شده در ربع هدف در آزمون پروب را افزایش داده است. علاوه بر این، کروکین تاخیر گذر در آزمون اجتناب منفعل را افزایش داد. با این حال، تفاوت معناداری در پاسخ‌های اکسیداتیو و نورواالتهابی بین گروه‌های تجربی مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: پیش‌درمان با کروکین اختلالات یادگیری و حافظه مکانی یا اجتنابی در موش‌های تحت درمان با LPS را کاهش می‌دهد.

Objective: Neuroinflammation and oxidative stress play essential roles in the pathogenesis and progression of neurodegenerative diseases, such as Alzheimer’s disease. Crocin, main active constituent of Crocus sativus L. (saffron), possesses anti inflammatory, anti-apoptotic and anti-oxidative capacity. The aim of the present study was to investigate the neuroprotective effect of crocin on lipopolysaccharide (LPS)-induced learning and memory deficits and neuroinflammation in rats.
Materials and Methods: The animals were randomly classified into four groups, including control, LPS, crocin 50 and crocin 100. The rats were treated with either crocin (50 and 100 mg/kg) or saline for a week. Later, LPS (1 mg/kg, i.p.) or saline was administered, and treatments with crocin or saline were continued for 3 more weeks. The behavioral tasks for spatial and aversive memories were performed by the Morris water maze and passive avoidance tasks from post-injection days 18 to 24. Furthermore, the levels of interleukine-1β, lipid peroxidation and totalthiol were assayed in the hippocampus and cerebral cortex.
Results: Our results demonstrated that treatment of LPS-treated rats with crocin decreased the escape latency in the Morris water maze and increased the time spent in the target quadrant in the probe trial. Moreover, crocin increased step-through latency in the passive avoidance test. However, there was no significant difference in the oxidative and neuroinflammatory responses among the experimental groups.
Conclusion: Pretreatment with crocin attenuates spatial or aversive learning and memory deficits in LPS-treated rats.