پاسخ بیولوژیکی درمان با عصاره گلبرگ زعفران بر استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از سیتوکین در مدل کشت مشترک مونوسیتی کاکو-2/لوسمی انسانی

پاتوژنز بیماری التهابی روده (IBD) شامل مکانیسم‌های پیچیده‌ای از جمله اختلال در سیستم ایمنی، عدم تعادل میکروبیوتای روده، استرس اکسیداتیو و نقص در سد مخاطی دستگاه گوارش است. درمان‌های فعلی برای IBD اغلب دارای محدودیت‌های قابل توجه و عوارض جانبی نامطلوب هستند که باعث جستجو برای استراتژی‌های درمانی جایگزین می‌شود. محصولات طبیعی با خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی پتانسیل مدیریت IBD را نشان داده اند. علاقه فزاینده ای به کاوش ضایعات صنایع غذایی به عنوان منبعی از مولکول های فعال زیستی با کاربردهای مراقبت های بهداشتی وجود دارد. در این مطالعه، یک سیستم کشت همزمان سلول های Caco-2 و ماکروفاژهای THP-1 تمایز یافته با PMA برای شبیه سازی ریزمحیط روده انسان استفاده شد. التهاب با استفاده از TNF-α و IFN-γ و سپس درمان با عصاره گلبرگ زعفران (SPE) القا شد. نتایج نشان داد که SPE به طور قابل توجهی استرس اکسیداتیو و التهاب را با کاهش بیان واسطه‌های التهابی مانند iNOS، COX-2، IL-1β، و IL-6 از طریق مدولاسیون مسیر NF-kB کاهش می‌دهد. با توجه به اینکه NF-kB یک تنظیم کننده کلیدی التهاب ناشی از ماکروفاژ است، یافته های ما از تحقیقات بیشتر در مورد SPE به عنوان یک عامل درمانی مکمل بالقوه برای درمان IBD حمایت می کند.

The pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease (IBD) involves complex mechanisms, including immune dysregulation, gut microbiota imbalances, oxidative stress, and defects in the gastrointestinal mucosal barrier. Current treatments for IBD often have significant limitations and adverse side effects, prompting a search for alternative therapeutic strategies. Natural products with anti-inflammatory and antioxidant properties have demonstrated potential for IBD management. There is increasing interest in exploring food industry waste as a source of bioactive molecules with healthcare applications. In this study, a co-culture system of Caco-2 cells and PMA-differentiated THP-1 macrophages was used to simulate the human intestinal microenvironment. Inflammation was induced using TNF-α and IFN-γ, followed by treatment with Saffron Petal Extract (SPE). The results demonstrated that SPE significantly attenuated oxidative stress and inflammation by downregulating the expression of pro-inflammatory mediators such as iNOS, COX-2, IL-1β, and IL-6 via modulation of the NF-κB pathway. Given that NF-κB is a key regulator of macrophage-driven inflammation, our findings support further investigation of SPE as a potential complementary therapeutic agent for IBD treatment.