عصاره های گیاهی و ω-3 حافظه کوتاه مدت را بهبود می بخشد و محور میکروبیوتا- روده- مغز را در موش های مدل D-گالاکتوز تعدیل می کند.

اهداف: هدف از این مطالعه نشان دادن اثر پیشگیرانه ترکیبی از عصاره‌های گیاهی (PE) حاوی مموفنول (پلی فنول‌های انگور و زغال اخته) و یک عصاره ثبت اختراع زعفران (کاروتنوئیدهای زعفران و سافرانال) و ω-3 بر عملکرد شناختی در یک مدل موش برای درک مکانیسم دوگانه‌شناختی تسریع‌شده بود. روش‌ها: ما از یک مدل پیری تسریع‌شده با تزریق موش‌های نر 3 ماهه C57Bl6/J با D-گالاکتوز به مدت 8 هفته استفاده کردیم، که در طی آن آنها با یک رژیم غذایی کنترل متعادل تغذیه شدند و با PE و/یا ω-3 (تعداد = 15-16/گروه) یا بدون مکمل تغذیه شدند.

حافظه کوتاه مدت با آزمون ماز Y، به دنبال تجزیه و تحلیل بیان RNA هیپوکامپ و روده، مقادیر اسید چرب مغز و اکسی لیپین، و ترکیب میکروبیوتای روده (توالی‌یابی ژن 16S rRNA) مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل های آماری (آزمون تی، آنالیز واریانس و همبستگی پیرسون) انجام شد. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که تجویز خوراکی PE، ω-3 یا هر دو (ترکیب) از نقص حافظه کوتاه‌مدت وابسته به هیپوکامپ ناشی از D-گالاکتوز جلوگیری می‌کند (05/0 > P). این اثر با تعدیل میکروبیوتای روده همراه بود که با درمان تغییر می‌کرد. پلی اتیلن و مخلوط بیان مارکرهای آنتی اکسیداتیو و نوروژنز، مانند کاتالاز و دابل کورتین، را در هیپوکامپ افزایش دادند (05/0 > P برای هر دو). علاوه بر این، ω-3 و مخلوط مقادیر بالاتر ω-3 (0.05 < P) و اسید 18 هیدروکسی ایکوزاپنتانوئیک مشتق از EPA (0.001 < P) را در قشر جلوی مغز نشان دادند.

این تغییرات ممکن است به بهبود حافظه کمک کند. نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می‌دهد که ترکیب PE و ω-3 می‌تواند در کاهش زوال شناختی مرتبط با سن نسبت به مکمل‌های فردی مؤثرتر باشد، زیرا در موش‌ها مسیرهای مختلف آسیب‌دیده با پیری را هدف قرار می‌دهد.

Objectives: The objective of this study was to demonstrate the preventive effect of a combination of plant extracts (PE) containing Memophenol™ (grapes and blueberries polyphenols) and a patented saffron extract (saffron carotenoids and safranal) and ω-3 on cognitive function in a mouse model of accelerated aging and to understand the biological mechanisms involved. Methods: We used an accelerated-aging model by injecting 3-mo-old male C57Bl6/J mice with D-galactose for 8 wk, during which they were fed with a balanced control diet and supplemented or not with PE and/or ω-3 (n = 15–16/group). Short-term memory was evaluated by Y-maze test, following analyses of hippocampal and intestinal RNA expressions, brain fatty acid and oxylipin amounts, and gut microbiota composition (16S rRNA gene sequencing). Statistical analyses were performed (t test, analysis of variance, and Pearson correlation).

Results: Our results showed that oral administration of PE, ω-3, or both (mix) prevented hippocampus-dependent short-term memory deficits induced by D-galactose (P < 0.05). This effect was accompanied by the modulation of gut microbiota, altered by the treatment. PE and the mix increased the expression of antioxidative and neurogenesis markers, such as catalase and doublecortin, in hippocampus (P < 0.05 for both). Moreover, ω-3 and the mix showed a higher ω-3 amounts (P < 0.05) and EPA-derived 18- hydroxyeicosapentaenoic acid (P < 0.001) in prefrontal cortex.

These changes may contribute to the improvement in memory. Conclusions: These results suggest that the mix of PE and ω-3 could be more efficient at attenuating age-related cognitive decline than individual supplementations because it targeted, in mice, the different pathways impaired with aging.