کروسین، ماده حاصل از کلاله خشک Crocus sativus L (زعفران)، اختلالات ناشی از دوکسوروبیسین در عملکرد کلیه، استرس اکسیداتیو، التهاب، مورفولوژی بافت کلیه و مسیرهای سیگنالینگ TGF-β را بازیابی می کند.

دوکسوروبیسین (داکس)، یک آنتی بیوتیک آنتراسایکلین، یک داروی شیمی درمانی برای چندین درمان سرطان است. با این حال، استفاده بالینی آن به دلیل عوارض جانبی شدید، از جمله سمیت کلیوی، محدود شده است. این مطالعه با هدف نشان دادن اثرات محافظت کننده نفروپروکتیو احتمالی کروسین (Cr) در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از Dox، التهاب کلیه، مورفولوژی کلیه و مسیرهای سیگنالینگ فاکتور رشد-β (TGF-β) در موش‌های صحرایی در معرض داکس انجام شد. از این رو، به موش‌ها به مدت 15 روز متوالی با سالین، شش تزریق مختلف Dox تا زمانی که دوز تجمعی به 12 میلی‌گرم بر کیلوگرم، روزانه کروم (40 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و ترکیب Dox + Cr رسید، تزریق شد. کروم فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT)، محتوای GSH و سرکوب التهاب و استرس اکسیداتیو را در موش‌های صحرایی در معرض داکس افزایش داد. نتایج ما با یافته های ایمونوهیستوشیمی تایید شد که درمان کروم بیان IL1β و TGF-β را در سمیت کلیوی ناشی از Dox بهبود می بخشد. نتیجه‌گیری، کروم با تثبیت هموستاز ردوکس سلولی، کاهش فیبروز کلیه و سرکوب التهاب، اثرات محافظتی کلیوی کافی را در برابر سمیت کلیوی ناشی از Dox بر روی ساختار کلیه و عملکرد بافت موش نشان می‌دهد.

Doxorubicin (Dox), an anthracycline antibiotic, is a chemotherapeutic drug for several cancer treatments. However, its clinical usage has been restricted because of severe side effects, including nephrotoxicity. This study aimed to demonstrate the possible nephroprotective effects of crocin (Cr) against Dox-induced oxidative stress, renal inflammation, renal morphology and transforming growth factor-β (TGF-β) signalling pathways in Dox-exposed rats. Hence, the rats were injected for 15 d consecutively with saline, six different injections of Dox until the cumulative dose reached 12 mg/kg., daily Cr (40 mg/kg), and Dox + Cr combination. Cr increased the activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT), GSH content and suppressed inflammation and oxidative stress in Dox-exposed rats. Our results were confirmed by immunohistochemical findings that Cr treatment ameliorates the expressions of IL1β and TGF-β in Dox-induced nephrotoxicity. Conclusionally, Cr exhibits adequate nephroprotective effects against Dox-induced nephrotoxicity on rat kidney architecture and tissue function by stabilising cellular redox homeostasis, reducing renal fibrosis and suppressing inflammation.