“نقش گیرنده‌های موسکارینی در هیپوآلژزی القا شده توسط کروسین در موش‌های صحرایی مبتلا به درد نوروپاتیک “

هدف. کروسین به عنوان یک جزء مهم از زعفران دارای خواص مسکن ضد نورولوژیک است؛ با این حال، مکانیزم دقیق این اثر مشخص نیست. هدف از این مطالعه بررسی این بود که آیا اثر مسکن کروسین می‌تواند از طریق گیرنده‌های موسکارینی اعمال شود. مواد و روش‌ها. در این پروژه از ۳۶ موش نر ویشتر (با وزن ۲۰۰ ± ۲۰ گرم) استفاده شد.

حیوانات به‌طور تصادفی به شش گروه تقسیم شدند (شام، نورپاتی، نورپاتی + کروسین، نورپاتی + آتروپین ۰٫۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، نورپاتی + آتروپین ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم و نورپاتی + آتروپین ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم + کروسین). نورپاتی با استفاده از روش آسیب فشاری مزمن (CCI) روی عصب سیاتیک القا شد. کروسین و آتروپین به‌صورت داخل صفاقی طی ۱۴ روز پس از روز چهاردهم پس از عمل جراحی تجویز شدند.پاسخ به درد هر سه روز، دو ساعت پس از هر تزریق و ۳ روز پس از آخرین تزریق شناسایی شد. آلدوینیای مکانیکی و هایپرالژی حرارتی به ترتیب با استفاده از فیبرهای وان فری و دستگاه آزمون پلانتار شناسایی شدند.

نتایج. CCI به طور معناداری پاسخ برداشت پا به محرک‌های مکانیکی و حرارتی را کاهش داد (P < 0.01 و P < 0.05، به ترتیب). درمان با کروسین به طرز معناداری آلدوینیای مکانیکی و هایپرالژی حرارتی ناشی از CCI را کاهش داد (P < 0.05). پیش‌درمان با آتروپین به طرز معناداری اثر hypoalgesic کروسین را مسدود کرد (P < 0.05 در آلدوینیای مکانیکی و P < 0.01 در هایپرالژی حرارتی). تجویز ۱۴ روزه آتروپین به تنهایی با دوز ۰.۵ میلی‌گرم/کیلوگرم اما نه ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم به طور معناداری آلدوینیای مکانیکی ناشی از CCI را در روز ۳۰ پس از جراحی کاهش داد.

نتیجه.کرزین به طور قابل توجهی درد عصبی ناشی از CCI را کاهش داد. اثر هیپوآلژزیک کرزین با پیش درمان با آتروپین مسدود شد که نشان دهنده نقش مهم گیرنده‌های موسکارینی در اثر کرزین است.

Objective. Crocin as an important constituent of saffron has antineuropathic pain properties; however, the exact mechanism of this effect is not known. The aim of this study was whether the hypoalgesic effect of crocin can be exerted through muscarinic receptors. Materials and Methods. In the present project, 36 male Wistar rats (200 ± 20 g) were used.

Animals randomly divided into six groups (sham, neuropathy, neuropathy + crocin, neuropathy + atropine 0.5 mg/kg, neuropathy + atropine 1 mg/kg, and neuropathy + atropine 1 mg/kg + crocin). Neuropathy was induced by the chronic constriction injury (CCI) method on the sciatic nerve. Crocin and atropine was administered intraperitoneally during 14 days following the 14th day after surgery. Pain response was detected every three days, two hours after each injection and 3 days following last injection. Mechanical allodynia and thermal hyperalgesia were detected using the Von Frey filaments and plantar test device, respectively.

Results. CCI significantly reduced the paw withdrawal response to mechanical and thermal stimulus (P < 0.01 and P < 0.05, respectively). Crocin therapy significantly reduced mechanical allodynia and thermal hyperalgesia induced by CCI (P < 0.05). Atropine pretreatment significantly blocked the hypoalgesic effect of crocin (P < 0.05 in mechanical allodynia and P < 0.01 in thermal hyperalgesia). Fourteen days administration of atropine alone at a dose of 0.5 mg/kg but not 1 mg/kg significantly reduced CCI-induced mechanical allodynia at day 30 after surgery.

Conclusion. Crocin significantly decreased CCI-induced neuropathic pain. The hypoalgesic effect of crocin was blocked by atropine pretreatment, which indicates an important role for muscarinic receptors in the effect of crocin.