“نقش گیرنده‌های موسکارینی در هایپوآلژزی القا شده توسط کروکوسین در موش‌های مبتلا به درد نوروپاتیک “

هدف: کرو سین به عنوان یکی از اجزای مهم زعفران دارای خواص ضد درد نوروپاتیک است؛ با این حال، مکانیزم دقیق این اثر مشخص نیست. هدف این مطالعه بررسی این بود که آیا اثر ضد درد کرو سین می‌تواند از طریق گیرنده‌های موسکارینی اعمال شود.

مواد و روش‌ها: در این پروژه، 36 رتیل نر ویسٹر (وزن 200 ± 20 گرم) استفاده شدند. حیوانات به صورت تصادفی به شش گروه تقسیم شدند (شام، نوروپاتی، نوروپاتی + کرو سین، نوروپاتی + آتروپین 0.5 میلی‌گرم/کیلوگرم، نوروپاتی + آتروپین 1 میلی‌گرم/کیلوگرم، و نوروپاتی + آتروپین 1 میلی‌گرم/کیلوگرم + کرو سین). نوروپاتی با استفاده از روش آسیب محدود مزمن (CCI) روی عصب سیاتیک ایجاد شد. کرو سین و آتروپین به مدت 14 روز پس از روز چهاردهم جراحی به‌صورت داخل صفاقی تجویز شدند. پاسخ درد هر سه روز یکبار، دو ساعت پس از هر تزریق و سه روز پس از آخرین تزریق اندازه‌گیری شد. آلودینیا مکانیکی و هیپرآلژزی حرارتی به ترتیب با استفاده از فیلمنت‌های وُن فری و دستگاه تست کف پا اندازه‌گیری شدند.

نتایج. CCI به طور قابل توجهی پاسخ کناره‌گیری پنجه به محرک مکانیکی و حرارتی را کاهش داد (به ترتیب P < 0.01 و P < 0.05). درمان با کورسین به طور قابل توجهی آلرودینیا مکانیکی و هیپرآلژزی حرارتی ناشی از CCI را کاهش داد (P < 0.05). پیش‌درمان با آتروپین به طور قابل توجهی اثر هیپوآلژیک کورسین را مسدود کرد (P < 0.05 در آلرودینیا مکانیکی و P < 0.01 در هیپرآلژزی حرارتی). مصرف آتروپین به مدت چهارد روز به تنهایی با دوز 0.5 میلی‌گرم/کیلوگرم اما نه 1 میلی‌گرم/کیلوگرم، به طور قابل توجهی آلرودینیا مکانیکی ناشی از CCI را در روز 30 پس از جراحی کاهش داد.

نتیجه‌گیری. کورسین به طور قابل توجهی درد نوروپاتیک ناشی از CCI را کاهش داد. اثر هیپوآلژیک کورسین توسط پیش‌درمان آتروپین مسدود شد که نشان‌دهنده نقش مهم گیرنده‌های موسکارینی در اثر کورسین است.

“Objective. Crocin as an important constituent of saffron has antineuropathic pain properties; however, the exact mechanism of this effect is not known. *e aim of this study was whether the hypoalgesic effect of crocin can be exerted through muscarinic receptors.

Materials and Methods. In the present project, 36 male Wistar rats (200 ± 20 g) were used. Animals randomly divided into six groups (sham, neuropathy, neuropathy + crocin, neuropathy + atropine 0.5 mg/kg, neuropathy + atropine 1 mg/kg, and neuropathy + atropine 1 mg/kg + crocin). Neuropathy was induced by the chronic constriction injury (CCI) method on the sciatic nerve. Crocin and atropine was administered intraperitoneally during 14 days following the 14th day after surgery. Pain response was detected every three days, two hours after each injection and 3 days following last injection. Mechanical allodynia and thermal hyperalgesia were detected using the Von Frey filaments and plantar test device, respectively.

Results. CCI significantly reduced the paw withdrawal response to mechanical and thermal stimulus (P < 0.01 and P < 0.05, respectively). Crocin therapy sig nificantly reduced mechanical allodynia and thermal hyperalgesia induced by CCI (P < 0.05). Atropine pretreatment significantly blocked the hypoalgesic effect of crocin (P < 0.05 in mechanical allodynia and P < 0.01 in thermal hyperalgesia). Fourteen days administration of atropine alone at a dose of 0.5 mg/kg but not 1 mg/kg significantly reduced CCI-induced mechanical allodynia at day 30 after surgery.

Conclusion. Crocin significantly decreased CCI-induced neuropathic pain. *e hypoalgesic effect of crocin was blocked by atropine pretreatment, which indicates an important role for muscarinic receptors in the effect of crocin.”