“فراتر از فرمولاسیون‌های AREDS، چه چیزی برای درمان دژنراسیون ماکولای وابسته به سن متوسط (iAMD) بعدی است؟ فواید بالقوه مواد مغذی آنتی‌اکسیدان و ضد التهاب “

تحلیل لکه زرد وابسته به سن (AMD) شایع‌ترین علت کاهش شدید بینایی و کوری در کشورهای توسعه‌یافته در افراد ۶۰ ساله و بالاتر است. AMD به تدریج از AMD اولیه به AMD میانسال (iAMD) و در نهایت به AMD در مراحل پایانی پیشرفت می‌کند. AMD در مراحل پایانی شامل AMD عروقی نوین (nAMD) یا آتروفی جغرافیایی (GA) است. nAMD با تشکیل عروق جدید چشمی (CNV) و خونریزی در فضای زیر شبکیه در سطح لکه زرد تعریف می‌شود. این موجب ایجاد اختلالات بینایی سریع ناشی از مرگ سلول‌های فتoreceptor می‌شود.

تزریق داخل زجاجیه آنتی بادی‌های ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) درمان استاندارد nAMD است اما بار مراقبت از بیمار را افزایش می‌دهد. GA با لکه‌های گسترش‌یابنده به آرامی از تخریب سلول‌های فتoreceptor و اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (RPE) مشخص می‌شود که به تدریج به کوری منجر می‌گردد. در حال حاضر هیچ درمانی برای درمان GA وجود ندارد. AMD در مراحل پایانی همچنان یک نیاز پزشکی برآورده نشده است و نمایانگر یک مشکل بهداشتی عمده با میلیون‌ها بیمار در دنیا می‌باشد.استرس اکسیداتیو و التهاب به عنوان یکی از عوامل اصلی خطر توسعه AMD در مراحل پیشرفته شناخته می‌شوند. فرمول آنتی‌اکسیدانی AREDS (مطالعات مربوط به بیماری‌های چشمی مرتبط با سن)، شامل β-کاروتن است که در AREDS2 با لوتئین و زیاکسانتین جایگزین شده است. این ترکیبات به بیماران مبتلا به iAMD داده می‌شود اما تأثیر محدودی بر وقوع nAMD و GA دارند. بنابراین، برای جلوگیری یا کند کردن توسعه مراحل پیشرفته AMD (nAMD یا GA)، به درمان‌های جدیدی که هدف آنها iAMD باشد نیاز است، مانند کروستین که از هیدرولیز کروcin به دست می‌آید، یک جزء مهم از زعفران (Crocus sativus L.) و نوربیکسین که از بیکسن استخراج‌شده از دانه‌های Bixa orellana به دست می‌آید.

ما نشان داده‌ایم که این آپوکاروتنویدها به طرز مؤثرتری از سلول‌های RPE در برابر آپوپتوز بعد از قرارگیری در معرض نور آبی در حضور A2E محافظت می‌کنند نسبت به لوتئین و زیاکسانتین. در این مرور، ما استفاده احتمالی از آپوکاروتنویدها را برای کند کردن پیشرفت iAMD و کاهش وقوع هر دو فرم AMD پیشرفته مورد بررسی قرار خواهیم داد.

Age-related macular degeneration (AMD) is the commonest cause of severe visual loss and blindness in developed countries among individuals aged 60 and older. AMD slowly progresses from early AMD to intermediate AMD (iAMD) and ultimately late-stage AMD. Late AMD encompasses either neovascular AMD (nAMD) or geographic atrophy (GA). nAMD is defined by choroidal neovascularization (CNV) and hemorrhage in the subretinal space at the level of the macula. This induces a rapid visual impairment caused by the death of photoreceptor cells.

Intravitreal injection of anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) antibodies is the standard treatment of nAMD but adds to the burden of patient care. GA is characterized by slowly expanding photoreceptor, and retinal pigment epithelium (RPE) degeneration patches progressively leading to blindness. There is currently no therapy to cure GA. Late AMD continues to be an unmet medical need representing a major health problem with millions of patients worldwide. Oxidative stress and inflammation are recognized as some of the main risk factors to developing late AMD. The antioxidant formulation AREDS (Age-Related Eye Disease Studies), contains β-carotene, which has been replaced by lutein and zeaxanthin in AREDS2, are given to patients with iAMD but have a limited effect on the incidence of nAMD and GA. Thus, to avoid or slowdown the development of late stages of AMD (nAMD or GA), new therapies targeting iAMD are needed such as crocetin obtained through hydrolysis of crocin, an important component of saffron (Crocus sativus L.), and norbixin derived from bixin extracted from Bixa orellana seeds.

We have shown that these apocarotenoids preserved more effectively RPE cells against apoptosis following blue light exposure in the presence of A2E than lutein and zeaxanthin. In this review, we will discuss the potential use of apocarotenoids to slowdown the progression of iAMD, to reduce the incidence of both forms of late AMD.