تجزیه و تحلیل ایمونوسیتوشیمی کروسین در برابر استرس اکسیداتیو در نورون های حسی سه قلو عصب دهی قرنیه

بیماری های قرنیه یکی از دلایل اصلی از دست دادن بینایی است که اغلب با افزایش سن، تروما و بیماری همراه است. آسیب به عصب حسی قرنیه منجر به ناراحتی و درد می شود. عوامل استرس زای محیطی، مانند نور با طول موج کوتاه، می توانند استرس اکسیداتیو را القا کنند که عملکرد میتوکندری را تغییر می دهد و هموستاز سلولی و بافتی، از جمله عصب قرنیه را تحت تاثیر قرار می دهد. مکانیسم های آنتی اکسیدانی سلولی ممکن است استرس اکسیداتیو را کاهش دهد. این مطالعه به بررسی کروسین، مشتقات زعفران، به عنوان یک درمان آنتی اکسیدانی بالقوه می پردازد. نورون‌های گانگلیون حسی سه‌قلو موش‌های آزمایشگاهی به عنوان مدلی از آسیب اکسیداتیو در معرض هر دو سدیم آزید و نور آبی قرار گرفتند. کروسین به عنوان یک عامل محافظت کننده عصبی استفاده شد. نشانگرهای میتوکندری و اسکلت سلولی با آنالیز ایمونوفلورسانس برای تعیین آسیب اکسیداتیو و محافظت عصبی مورد مطالعه قرار گرفتند. در داخل بدن انحطاط عصب قرنیه در آماده سازی تمام کوه قرنیه با استفاده از تجزیه و تحلیل Sholl مورد بررسی قرار گرفت. قرار گرفتن در معرض نور آبی باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می شود که بر میتوکندری نورون سه قلو تأثیر می گذارد و دینامیک آکسون حسی را در شرایط آزمایشگاهی تغییر می دهد، و همچنین بر عصب حسی قرنیه در یک مدل in vivo تأثیر می گذارد. نتایج ما نشان می‌دهد که کروسین در حفظ عملکرد میتوکندری و محافظت از نورون‌های حسی قرنیه در برابر استرس اکسیداتیو مؤثر است. به نظر می رسد کروسین یک نامزد امیدوارکننده برای محافظت عصبی از عصب قرنیه باشد.

Corneal diseases are a major cause of vision loss, often associated with aging, trauma and disease. Damage to corneal sensory innervation leads to discomfort and pain. Environmental stressors, such as short-wavelength light, can induce oxidative stress that alters mitochondrial function and affects cell and tissue homeostasis, including corneal innervation. Cellular antioxidant mechanisms may attenuate oxidative stress. This study investigates crocin, a derivative of saffron, as a potential antioxidant therapy. In vitro rat trigeminal sensory ganglion neurons were exposed to both sodium azide and blue light overexposure as a model of oxidative damage. Crocin was used as a neuroprotective agent. Mitochondrial and cytoskeletal markers were studied by immunofluorescence analysis to determine oxidative damage and neuroprotection. In vivo corneal innervation degeneration was evaluated in cornea whole mount preparations using Sholl analyses. Blue light exposure induces oxidative stress that affects trigeminal neuron mitochondria and alters sensory axon dynamics in vitro, and it also affects corneal sensory innervation in an in vivo model. Our results show that crocin was effective in preserving mitochondrial function and protecting corneal sensory neurons from oxidative stress. Crocin appears to be a promising candidate for the neuroprotection of corneal innervation