اثر متقابل کروسین و سیتالوپرام بر حافظه و فعالیت حرکتی در موش‌های صحرایی: بینشی در مورد سطوح BDNF و سیناپتوفیزین در هیپوکامپ

مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) داروهایی هستند که به طور گسترده برای درمان افسردگی استفاده می‌شوند. سیتالوپرام یکی از داروهای SSRI است که برای درمان افسردگی، اختلال وسواس اجباری و اختلالات اضطرابی مفید است. از سوی دیگر، کروسین (ترکیب فعال زعفران) دارای اثرات پیش شناختی و تقویت کننده خلق و خو است. همچنین، سیتالوپرام و کروسین هر دو بر عملکرد و بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و سیناپتوفیزین، دو عامل مولکولی که در عملکردهای شناختی و خلق و خوی نقش دارند، تأثیر می‌گذارند. در مطالعه حاضر، هدف ما بررسی اثر متقابل سیتالوپرام و کروسین بر عملکرد موش‌ها در تست میدان باز (فعالیت حرکتی و رفتار شبه اضطراب) و جعبه شاتل (حافظه اجتنابی غیرفعال) است. سیتالوپرام در دوزهای 10، 30 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم و کروسین با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم تزریق شد.

تمام تجویزها داخل صفاقی بودند. Real-time PCR برای ارزیابی سطح بیان BDNF و سیناپتوفیزین در هیپوکامپ استفاده شد. نتایج نشان داد که سیتالوپرام (30 و 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) حافظه اجتنابی غیرفعال را مختل کرد و بیان BDNF و سیناپتوفیزین را در هیپوکامپ کاهش داد، در حالی که کروسین اختلال حافظه را معکوس کرد و بیان BDNF و سیناپتوفیزین در هیپوکامپ موش‌ها سیتالوگرام/30 سیتالوگرام/kg را دریافت کردند. همچنین، کروسین تا حدی این اثرات را در موش‌هایی که سیتالوپرام 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت کردند، نشان داد. نتایج آزمون میدان باز بدون تغییر بود. در نتیجه، ما پیشنهاد کردیم که BDNF و سیناپتوفیزین ممکن است در اثرات سیتالوپرام و کروسین دخیل باشند.

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are widely used drugs for the treatment of depression. Citalopram is one of the most prescribed SSRIs that is useful for the treatment of depression, obsessive–compulsive disorder, and anxiety disorders. On the other hand, crocin (active constitute of saffron) has pro-cognitive and mood enhancer effects. Also, both citalopram and crocin affect the function and expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and synaptophysin, two molecular factors that are involved in cognitive functions and mood. In the present study, we aim to investigate the interaction effect of citalopram and crocin on rats’ performance in the open field test (locomotor activity and anxiety-like behavior) and the shuttle box (passive avoidance memory). Citalopram was injected at the doses of 10, 30, and 50 mg/kg, and crocin was injected at the dose of 50 mg/kg; all administrations were intraperitoneal. Real-time PCR was used to assess the expression level of BDNF and synaptophysin in the hippocampus.

The results showed that citalopram (30 and 50 mg/kg) impaired passive avoidance memory and decreased BDNF and synaptophysin expression in the hippocampus, while crocin reversed memory impairment, and BDNF and synaptophysin expression in the hippocampus of rats received citalopram 30 mg/kg. Also, crocin partially showed these effects in rats that received citalopram 50 mg/kg. The results of the open field test were unchanged. In conclusion, we suggested that BDNF and synaptophysin may be involved in the effects of both citalopram and crocin.