اثرات پیشگیرانه کروسین، ترکیب طبیعی زعفران، در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از نیکوتین و اختلالات عصبی رفتاری

نیکوتین یک محرک روانی است که با مصرف مزمن تغییرات عصبی شیمیایی و رفتاری را القا می کند و منجر به شرایط عصبی مرتبط با سیگار می شود. در حال حاضر، هیچ استراتژی پیشگیرانه یا درمانی برای مقابله با تخریب عصبی ناشی از نیکوتین شناخته نشده است. در این مطالعه، ما اثرات محافظت کننده عصبی کروسین، یک عامل زیست فعال که معمولاً در زعفران یافت می‌شود – ادویه‌ای مشتق شده از گل Crocus sativus – را با استفاده از مدل موش بررسی می‌کنیم. اثرات وابسته به دوز کروسین در تخریب عصبی ناشی از نیکوتین مورد ارزیابی قرار گرفت و با گروه کنترل مقایسه شد.

تغییرات عصبی رفتاری، از طریق ماز به علاوه مرتفع، آزمون میدان باز، آزمون شنای اجباری، و ماز آبی موریس، و همچنین استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ مورد ارزیابی قرار گرفتند. جالب توجه است که تجویز نیکوتین منجر به افسردگی، اضطراب و عملکردهای حرکتی و شناختی غیرطبیعی می شود، در حالی که درمان با کروسین از مغز موش در برابر این ناهنجاری ها محافظت می کند. اثرات مفید کروسین با کاهش بیومارکرهای استرس اکسیداتیو مانند مالون دی آلدئید، همراه با افزایش فعالیت‌های سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز همراه بود. این نتایج نشان می‌دهد که کروسین می‌تواند با کاهش استرس اکسیداتیو، تخریب عصبی ناشی از نیکوتین را کاهش دهد، و به طور بالقوه یک اقدام محافظتی در برابر اثرات تخریب‌کننده عصبی در افراد سیگاری ارائه می‌کند.

Nicotine is a psychostimulant that induces neurochemical and behavioral changes upon chronic administration, leading to neurodegenerative conditions associated with smoking. As of now, no preventive or therapeutic strategies are known to counteract nicotine‑induced neurodegeneration. In this study, we explore the neuroprotective effects of crocin, a bioactive agent commonly found in saffron – a spice derived from the flower of Crocus sativus – using a rat model. The dose‑dependent effects of crocin were evaluated in nicotine‑induced neurodegeneration and compared with a control group. Neurobehavioral changes, assessed through the elevated plus maze, the open field test, the forced swim test, and the Morris water maze, as well as oxidative stress in the hippocampus, were evaluated.

Interestingly, nicotine administration resulted in depression, anxiety, and abnormal motor and cognitive functions, while crocin treatment protected the rat brain from these abnormalities. The beneficial effects of crocin were associated with reduced oxidative stress biomarkers such as malondialdehyde, along with increases in superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and glutathione reductase activities. These results demonstrate that crocin can mitigate nicotine‑induced neurodegeneration by reducing oxidative stress, potentially offering a protective measure against neurodegenerative effects in smokers.