اثرات محافظتی عصاره زعفران و تمرین مقاومتی در برابر نشانگرهای آتروفیک: مطالعه بر روی موش‌های صحرایی مبتلا به آتروفی عضلانی ناشی از دگزامتازون

اهداف شرایط فیزیوپاتولوژیک متعدد از طریق تحریک آتروژن منجر به آتروفی عضله اسکلتی می شود که تنظیم این مسیر سیگنالینگ هنوز به طور کامل شناخته نشده است. در این مطالعه، محققان این مفروضات را ارزیابی کردند که عصاره زعفران و تمرینات مقاومتی ممکن است آتروفی عضلانی و بیان آتروژن را مهار کند، غلظت تستوسترون و همچنین وزن را در موش‌های مبتلا به آتروفی عضلانی ناشی از دگزامتازون (dex) افزایش دهد. طراحی مطالعه ما اثرات عصاره زعفران و تمرین مقاومتی بر نشانگرهای آتروفیک در موش‌های صحرایی مبتلا به آتروفی عضلانی ناشی از dex را با استفاده از هفت گروه آزمایشی ارزیابی کردیم.

روش‌ها 42 موش صحرایی نر SD (Sprague-Dawley) به‌طور تصادفی به هفت زیر گروه تقسیم شدند: (1) کنترل dex (cn)، (2) تمرین مقاومت در برابر dex (tn)، (3) دکس-زعفران با تغذیه 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز ( sa 20 میلی گرم)، (4) تغذیه با دکس زعفران 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (40 میلی گرم)، (5) تغذیه با دکس زعفران 20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز + تمرین مقاومتی (sa 20 میلی گرم + تن)، (6) تغذیه با دکس زعفران 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز + تمرین مقاومتی (sa 40 میلی گرم + تن) و ( 7) کنترل سالم یعنی دکس غیر تزریقی (cn-i). به منظور القای آتروفی عضلانی، به گروه های 1 تا 6 دگزامتازون (750 میکروگرم بر کیلوگرم) به صورت داخل صفاقی تزریق شد.

پروتکل تمرین مقاومتی و تیمارهای 20 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم زعفران در روز به مدت 2 ماه انجام شد. یافته‌ها وزن کل، وزن عضلات کف پا و EDL در گروه‌های زعفران 20+ و 40 میلی‌گرم، تمرین مقاومتی، تمرین مقاومتی+ 20 و 40 میلی‌گرم زعفران نسبت به سطوح قبل از آزمایش یا گروه کنترل سلامت به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0P< ). سطح سرمی تستوسترون در گروه‌های تمرین مقاومتی+20 و 40 میلی‌گرم زعفران نسبت به گروه کنترل سلامت به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0P<).

سطح بیان ژن‌های آتروژین-1، مورف-1 و میر-29b در عضلات کف پا و EDL در گروه‌های تمرین مقاومتی + 20 و 40 میلی‌گرم زعفران نسبت به گروه کنترل سلامت به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0P<). نتیجه‌گیری این یافته‌ها زعفران را در کنار ورزش مقاومتی به عنوان یک هدف جدید در رویکردهای درمانی به سمت شرایط بالینی که باعث کاهش توده عضلانی می‌شود قرار می‌دهد.

Objectives Multiple physiopathological conditions through stimulate atrogene led to trigger skeletal muscle atrophy, which the regulation of this signaling pathway is still not fully understood. In this study, researchers evaluated the assumptions that safron extract and resistance training may inhibit muscle atrophy and Atrogene expression, increase testosterone concentration as well as weight in rats with dexamethasone (dex)-induced muscle atrophy. Study design We evaluated the efects of safron extract and resistance training on atrophic markers in rats with dex-induced muscle atrophy using seven experimental groups.

Methods 42 male SD (Sprague-Dawley) rats were randomly distributed into seven subgroups: (1) dex-control (cn), (2) dexresistance training (tn), (3) dex-safron feeding 20 mg/kg/day (sa 20 mg), (4) dex-safron feeding 40 mg/kg/day (sa 40 mg), (5) dex-safron feeding 20 mg/kg/day+resistance training (sa 20 mg+tn), (6) dex-safron feeding 40 mg/kg/day+resistance training (sa 40 mg+tn), and (7) healthy control i.e. non-injected dex (cn-i). order to induce muscle atrophy, groups 1 to 6 were intraperitoneally injected with dexamethasone (750 μg/kg). The resistance training protocol and 20 and 40 mg/kg/day safron treatments were carried out for 2 months. Results Total weight, soleus, and EDL muscles weight in dex+20 and 40 mg Safron, resistance training, resistance training+20, and 40 mg Safron groups were signifcantly increased compared to pre-experimental levels or the health control group (P<0.05). The serum testosterone level was signifcantly increased in resistance training+20 and 40 mg Safron groups compared to the health control group (P<0.05).

The level of Atrogin-1, Murf-1, and Mir-29b gene expressions in soleus and EDL muscles was signifcantly elevated in resistance training+20 and 40 mg Safron groups compared to the health control group (P<0.05). Conclusion These fndings set safron alongside resistance exercise as a new target in therapeutic approaches toward clinical conditions causing muscle mass loss.