مصرف چای زعفران از نقایص یادگیری/حافظه و تغییرات عصبی-بیوشیمیایی ناشی از مواجهه با آفلاتوکسین B1B_1B1​ در موش‌های بالغ جلوگیری می‌کند

این مطالعه با هدف بررسی اثرات عصبی‌ساز بالقوه آفلاتوکسین B1 (AFB1) و اثرات پیشگیرانه زعفران انجام شد. موش‌های نر Balb-c دریافت‌کننده AFB1 (۰.۶ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز به صورت داخل‌صفاقی برای ۴ روز)، دمنوش زعفران (۹۰ میلی‌گرم کلاله در ۲۰۰ میلی‌لیتر، با دسترسی آزاد به مدت ۲ هفته) یا دمنوش زعفران به همراه AFB1 (درمان با زعفران به صورت قبلی، به علاوه ۰.۶ میلی‌گرم AFB1/کیلوگرم/روز به صورت داخل‌صفاقی برای ۴ روز آخر) بودند. موش‌های کنترل در طول درمان AFB1 با محلول DMSO:نرمال سالین (۱:۱، حجمی/حجمی) به صورت داخل‌صفاقی تزریق شدند. یادگیری/حافظه با وظیفه اجتناب غیرفعال ارزیابی شد. فعالیت آنزیم‌های استیل‌کولین‌استراز [AChE، ایزوفرم‌های نمکی-محلول (SS) و شوینده-محلول (DS)]، بوتیریل‌کولین‌استراز (BuChE، ایزوفرم‌های SS/DS)، مونوآمین اکسیداز (MAO-A، MAO-B)، سطوح پراکسیداسیون لیپید (مالوندی‌آلدئید، MDA) و گلوتاتیون کاهش‌یافته (GSH) در کل مغز (به جز مخچه) و مخچه تعیین شدند. ما برای اولین بار نشان دادیم که تزریق AFB1 باعث اختلال در حافظه موش‌های بالغ و کاهش معنی‌دار فعالیت AChE و BuChE در کل مغز، فعالیت AChE در مخچه و محتوای GSH مغزی می‌شود. علاوه بر این، فعالیت ایزوفرم‌های MAO در کل مغز، فعالیت MAO-B در مخچه و سطوح MDA در هر دو بافت پس از درمان با AFB1 به طور قابل توجهی بالاتر بود. پیش‌درمانی با زعفران باعث پیشگیری از افت حافظه، فعال‌سازی MAO-A و MAO-B در کل مغز و مخچه به ترتیب، و پراکسیداسیون لیپید القاشده توسط AFB1 شد. جالب این است که فعالیت ایزوفرم‌های AChE در کل مغز، DS-AChE در مخچه و سطوح GSH در هر دو بافت در موش‌های تیمار شده با زعفران+AFB1 در مقایسه با گروه AFB1 به طور معنی‌داری بیشتر کاهش یافت. یافته‌های ما کارایی محافظت‌کنندگی عصبی زعفران در برابر AFB1 در موش‌های بالغ را پشتیبانی می‌کند.

This study aimed to investigate the potential neurotoxic effects of aflatoxin B1 (AFB1) and the preventive effects of saffron. Male Balb-c mice received AFB1 (0.6 mg/kg/day intraperitoneally for 4 days), saffron infusion (90 mg styles/200 mL, ad libitum access for 2 weeks) or saffron infusion plus AFB1 (saffron treatment as previously plus 0.6 mg AFB1/kg/day intraperitoneally for the last 4 days). Control mice were intraperitoneally injected with DMSO:saline (1:1, v/v) during AFB1 treatment. Learning/memory was assessed by passive avoidance task. The activity of acetylcholinesterase [AChE, salt-(SS)/detergent-soluble(DS) isoforms], butyrylcholinesterase (BuChE, SS/DS isoforms), monoamine oxidase (MAO-A, MAO-B), the levels of lipid peroxidation (malondialdehyde, MDA) and reduced glutathione (GSH), were determined in whole brain (minus cerebellum) and cerebellum. We demonstrate for the first time that AFB1 administration impaired the memory of adult mice and decreased significantly whole brain AChE and BuChE activity, cerebellar AChE activity and cerebral GSH content. Moreover, MAO isoforms activity in whole brain, MAO-B activity in cerebellum and MDA levels of both tissues were significantly higher after AFB1 treatment. Pre-treatment with saffron prevented memory decline, activation of MAO-A and MAO-B in whole brain and cerebellum, respectively, and lipid peroxidation triggered by AFB1. Interestingly, the activity of AChE isoforms in whole brain, DS-AChE in cerebellum and GSH levels of both tissues were further significantly decreased in saffron +AFB1-treated mice compared with AFB1 group. Our findings support the neuroprotective efficacy of saffron against AFB1 in adult mice.