اثر محافظت‌کننده عصبی سافرانال، ماده فعال زعفران، در مدل موش صحرایی ایسکمی مغزی گذرا

سافرانال یک آلدهید مونوترپنی موجود در گلبرگ‌های زعفران (Crocus sativus L.) است. پیشتر گزارش شده که سافرانال دامنه وسیعی از فعالیت‌ها مانند اثرات آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. در این مطالعه، اثر سافرانال بر آسیب‌های مغزی در یک مدل گذرای ایسکمی مغزی کانونی بررسی شد. ایسکمی مغزی کانونی گذرا با انسداد شریان مغزی میانی به مدت 30 دقیقه و سپس 24 ساعت بازپرفیوژن القا شد. سافرانال با دوزهای 72.5 و 145 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی در زمان‌های 0، 3 و 6 ساعت پس از بازپرفیوژن تجویز شد. نقص عصبی-رفتاری، حجم انفارکتوس، از دست دادن سلول‌های هیپوکمپ و نشانگرهای استرس اکسیداتیو شامل مواد واکنش‌دهنده با تیوباربیتوریک اسید (TBARS)، محتوای کل سولفیدریل (SH) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی (با استفاده از آزمون FRAP) نیز ارزیابی شد. ایسکمی مغزی کانونی باعث افزایش معنی‌دار در نمره عصبی، حجم انفارکتوس و از دست دادن سلول‌های عصبی در زیرشاخه‌های CA1 و CA3 هیپوکمپ ایپسی‌لاترال (p < 0.001) و همچنین نشانگرهای استرس اکسیداتیو (p < 0.01) شد. پس از تجویز سافرانال، محتوای کل SH و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری افزایش یافت، در حالی که کاهش‌های قابل توجهی در نمره عصبی، حجم انفارکتوس و از دست دادن سلول‌های هیپوکمپ و همچنین سطح TBARS مشاهده شد. این مطالعه نتیجه گرفت که سافرانال اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمی-بازپرفیوژن در مدل سکته موش صحرایی دارد. چنین اثراتی از سافرانال ممکن است عمدتاً از طریق مهار تولید رادیکال‌های آزاد و افزایش فعالیت آنتی‌اکسیدانی اعمال شده باشد.

Safranal is a monoterpene aldehyde found in saffron (Crocus sativus L.) petals. It has been previously reported that safranal has a wide range of activities such as antioxidant and anti-inflammatory effects. In this study, we examined the effect of safranal on brain injuries in a transient model of focal cerebral ischemia. Transient focal cerebral ischemia was induced by middle cerebral artery occlusion for 30 min, followed by 24 h of reperfusion. Safranal in the doses of 72.5 and 145 mg/kg was administered intraperitoneally at 0, 3, and 6 h after reperfusion. Neurobehavioral deficit, infarct volume, hippocampal cell loss and markers of oxidative stress including thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), total sulfhydryl (SH) content, and antioxidant capacity (using FRAP assay) were also assessed. The focal cerebral ischemia induced a significant increase in the neurological score, infarct volume and neuronal cell loss in the ipsilateral hippocampal CA1 and CA3 subfields (\( p < 0.001 \)) and also oxidative stress markers (\( p < 0.01 \)). Following safranal administration, the total SH content and antioxidant capacity significantly increased, while marked decreases were observed in the neurological score, infarct volume and hippocampal cell loss, as well as TBARS level. This study concluded that safranal had protective effects on ischemic reperfusion injury in the rat model of stroke. Such effects of safranal may have been exerted mainly by suppressing the production of free radicals and increasing antioxidant activity.